几种常见的降糖误区 糖尿病患者完整的降糖方案

一旦患上糖尿病,在饮食上就要受到各种限制,很多人都自己总结出来了一套完整的降糖方案。但是,有很多降糖误区却很少有人知道,接下来就为大家列举几种常见的降糖误区。

1 限糖=节食?

在确诊糖尿病之后,很多患者都有“草木皆兵”的感觉,认为糖类无处不在,吓得什么都不敢吃,为求万无一失,他们选择了节食。然而,这种做法是非常错误的。

因为得了糖尿病,不仅要严格控制糖类的摄入,更要补充足够的营养,才能抵抗病毒,让身体快速恢复。如果什么都不吃,很容易导致营养不均衡,从而导致人体出现消瘦、免疫力下降的情况,不仅容易引发一系列并发症,也严重影响到身体的恢复。

2 只需限主食,副食随便吃

与节食患者相反,有另一部分糖尿病患者认为,只有主食中的糖类才会被大量吸收,所以只要控制主食的糖类就万事大吉,其实并不是这样的。

副食中也含有大量的糖类,例如肉类,牛奶,鸡蛋等等,这些食物中的蛋白质和脂肪,进入人体后,都会通过转换变成糖类,从而增加体内的血糖值,所以糖尿病患者在饮食上一定要做到完全控制,不能只控制主食而忽略副食。

3 粗粮含糖少,多吃没关系

我们都知道,粗粮含有大量的纤维素,有利于我们控制血糖,因此有些糖尿病患者就认为,粗粮可以大量地吃,这种想法非常不正确。

因为粗粮中虽然含有大量的纤维素,但是也有一些粗粮含有很多淀粉,淀粉进入体内也会转换成葡糖糖,从而升高血糖值。不仅如此,如果粗粮进食过度,会造成体内营养缺乏,很多营养没有摄入来源,从而导致身体营养不良,造成抵抗力差,恢复能力差的情况发生。

4 几种降糖药一起吃效果好

有些患者想要快速降低血糖,就认为多种降血糖药物同时服用,效果好,其实这样的做法非常危险。

因为这样不仅会让降血糖的药物互相影响了药效,而且还会导致血糖降得太低,引起低血糖,导致昏迷的情况发生。所以吃降糖药一定不能混吃,可以隔一段时间换一种药物,不要同时服用多种药物。

糖尿病患者如何优化降糖方案? 

长病程2型糖尿病患者的血糖管理一直是内分泌科室医生面临的难点。该类患者不论是在使用药物治疗还是已经开启胰岛素治疗,β细胞功能抵抗明显,且往往合并超重或肥胖。在面临现有降糖方案无法有效控制血糖的局面时,如何为其调整降糖方案,着实需要临床医生好好费一番“心思”。

案例一、胰岛素+西格列汀方案

患者资料

患者,64岁,2型糖尿病病史19年,身高160 cm,体重65.5 kg,BMI 25.8kg/m2。胰岛素+α-糖苷酶抑制剂(阿卡波糖)+DPP-4抑制剂(利格列汀)治疗无法有效控制血糖。

病史

患者于2000年诊断为T2DM,给予降糖药物治疗(具体不详)。

2001年改用精蛋白生物合成人胰岛素注射液(预混30R)。

6年前因身体不适住院,改用“甘精胰岛素+瑞格列奈”治疗。

2017年7月,因血糖控制不佳,改用“门冬胰岛素30(早26U,晚24U)+午餐时阿卡波糖+利格列汀”。

既往患有高血压和高血脂,服用氯沙坦钾和辛伐他汀。

入院后治疗过程

患者因近1月反复空腹血糖8-10 mmol/L,2h餐后血糖10-12 mmol/L。

  • 2018年9月10日入院治疗。快速末梢血糖16 mmol/L,中餐前15.4 mmol/L,中餐后12.4 mmol/L。
  • 9月11日:早餐前10.7 mmol/L,餐后16.6 mmol/L;中餐前12.8 mmol/L,中餐后13.5 mmol/L,糖化血红蛋白10.7%。
  • 9月12日:早餐后16.5 mmol/L,中餐前17.6 mmol/L,中餐后16.1 mmol/L,糖化血红蛋白10.7%。
  • 9月13日:中餐后13.7 mmol/L。

说明:①因患者入院后需要做各项检查,如评估C肽功能、肝肾功能等,所以9月13日前未调整用药方案,依然给予门冬胰岛素30 早26U、晚24U,午餐时阿卡波糖+利格列汀。②考虑患者病程长,胰岛素用量已达50U,继续加大胰岛素剂量可能导致下一餐低血糖发生,且即使胰岛素加量,患者餐后血糖也不一定能得到有效控制,故没有给予患者胰岛素加量(经查空腹C肽0.69 ng/ml,餐后2h C肽1.65 ng/ml,胰岛素总用量0.8U/kg/天)。③患者先前使用阿卡波糖TID发生过肠梗阻,故给予阿卡波糖QD。

治疗分析

1. 西格列汀改善胰岛β细胞功能

西格列汀治疗糖尿病可改善患者β细胞功能指标。

2. 西格列汀减少胰岛素使用剂量

随机、双盲、安慰剂对照研究显示:与胰岛素增量相比,西格列汀联合胰岛素显著降低2型糖尿病患者的HbA1c和空腹血糖,同时减少每日胰岛素剂量,HbA1c达标率提升85%。

此外,与胰岛素增量相比,西格列汀联合胰岛素治疗的低血糖发生率低15.5%。

3. DPP-4酶的抑制率高且持久有效

DPP-4酶的抑制率中,西格列汀的酶抑制率达到97%,且持久有效,能够平稳控制全天血糖。证据显示,西格列汀降糖化血红蛋白的幅度最高达0.9%。

4. 西格列汀不增加低血糖风险和体重

DPP-4抑制剂通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活,使内源性GLP-1的水平升高,GLP-1与GLP-1受体结合,激活CAMP-PKA信号通路,放大葡萄糖的促泌作用。也即,DPP-4抑制剂通过GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素合成从而增加胰岛素的分泌,并同时抑制胰高糖素的分泌。因此,西格列汀导致低血糖发生的风险很低,也不增加体重。

5. 西格列汀具有与胰岛素联合使用的适应症

DPP-4抑制剂联合胰岛素其作用机制针对2型糖尿病的核心病理改变,同时兼顾α细胞调控和β细胞保护。基于循证证据,西格列汀已获批与胰岛素联合使用的适应症(利格列汀尚未获批此适应症),用药有据可依,安全性更高。

用药方案调整

直接用西格列汀替换掉利格列汀和阿卡波糖。

调整后患者血糖变化

▪ 2018年9月14日:早餐后10.5 mmol/L,中餐前10.1 mmol/L,中餐后7.3 mmol/L。改变用药方案为门冬胰岛素30+西格列汀后,患者凌晨3点出现低血糖(经测2.9 mmol/L)。此时胰岛素用量:门冬胰岛素30 早26U,晚24U。

▪ 2018年9月15日:早餐后16.1 mmol/L,中餐前12.6 mmol/L。此时胰岛素用量:门冬胰岛素30 早24U,晚16U。

▪ 2018年9月16日:早餐前10.6 mmol/L,早餐后16.1 mmol/L,中餐前14.5 mmol/L。此时胰岛素用量:门冬胰岛素30 早24U,晚16U。

▪ 2018年9月17日:早餐后15.1 mmol/L,中餐前15.4 mmol/L,中餐后12.7 mmol/L。此时胰岛素用量:门冬胰岛素30 早24U,晚14U。

▪ 2018年9月20日:晚餐后血糖6 mmol/L,患者主诉有心慌症状,门冬胰岛素30减量。

2018年9月23日:中餐前6.7 mmol/L,中餐后8.3 mmol/L。此时胰岛素用量:门冬胰岛素30 早24U,晚12U,继续使用西格列汀。

▪ 2018年9月24日出院:出院治疗方案:西格列汀+门冬胰岛素30 早24U,晚12U。

▪ 2019年1月:患者回院复诊,测糖化血红蛋白为7.7%。

治疗总结

1、西格列汀改善β细胞功能,减少胰岛素使用剂量。该名患者使用胰岛素+西格列汀方案后,全天胰岛素剂量由50U减为36U,使用量下降28%。

2、西格列汀具有较高的酶抑制率,达91.7%,有效降糖,糖疗效持久。

3、西格列汀不增加低血糖风险和体重。

4、西格列汀与胰岛素联合使用适应证已获批,联合使用有据可依,安全性更高。

案例二、二甲双胍+磺脲类药物

患者资料

患者,女,48岁,“发现血糖升高2年”,经检查后诊断2型糖尿病及脂肪肝。

病史

近2年降糖方案:格列齐特缓释片60 mg qd,二甲双胍片0.5 g bid。

自诉平时反复冷汗、心悸,每月3-4次,常于餐后3-4小时发作,吃糖后数分钟能改善,曾自测一次心悸时血糖3.4 mmol/L。

近2年体重增加3公斤。自诉平时糖尿病饮食控制较好。运动缺乏。

否认高血压史。否认长期吸烟、饮酒史。母有2型糖尿病史,否认肥胖家族史。无头痛,无视力下降,无乏力或肢端麻木。

各项检查

T:36.9℃,P:82次/分,R:19次/分,Bp:135/80 mmHg,身高160 cm,空腹体重68 kg,BMI 26.6 kg/m2,腰围89 cm,全身浅表淋巴结未及肿大,无突眼,视力粗测良好。无甲状腺肿大,双下肢无水肿,双足背动脉搏动正常,双肢端浅触觉正常。

肝功能:谷丙转氨酶63 U/L,谷草转氨酶45 U/L;

肾功能:肌酐76 μmol/L,尿酸432 μmol/L;

空腹血糖7.2 mmol/L,血电解质正常;

甘油三酯2.3 mmol/L,总胆固醇4.6 mmol/L,LDL 3.1 mmol/L,HDL 1.7 mmol/L。

血糖:HbA1c 7.5%。餐后2小时快速血糖5.1 mmol/L。

尿常规:正常。尿白蛋白肌酐比值:0.006(<0.03)

病毒性肝炎标志物均阴性。血甲状腺功能正常。眼底检查无殊。心电图:窦性心律。

肝胆胰脾彩超:肝内脂肪沉着。颈股动脉彩超:未见异常。

心超:未见明显异常。

治疗分析

看机制

磺脲类药物属于胰岛素促泌剂,主要药理作用为直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,不能促进胰岛素合成,也不影响胰高糖素的分泌。因此,磺脲类药物如果使用不当,可导致低血糖。磺脲类药物可通过多个途径增加患者体重,这些途径和其降血糖作用机制密切相关。

DPP-4抑制剂通过GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素合成从而增加胰岛素的分泌,并同时抑制胰高糖素的分泌,降糖机制与磺脲类不同。低血糖风险低,也不增加体重。与二甲双胍联用,作用机制互补,协同降糖。

看研究

ODYSSEE探讨了二甲双胍单药控制不佳的2型糖尿病患者联合西格列汀或磺脲类药物的疗效与安全性。结果显示,两者在6个月时降低HbA1c水平的疗效相当。

在低血糖风险方面,二甲双胍+西格列汀组仅为9.7%,而二甲双胍+磺脲类药物组高达21%,差异显著。

另一项长期观察性研究显示,与二甲双胍+磺脲类相比,二甲双胍+西格列汀更能长期有效控制血糖,且不增加BMI。

治疗方案

生活方式改变:继续糖尿病饮食,嘱适当增加运动,每日快走1小时。

药物治疗:西格列汀片100 mg qd+二甲双胍片1.0 g bid

随访结果

▪初诊1月后复查——2019年1月8日门诊

空腹血糖:6.3mmol/L;肝功能:谷丙转氨酶43 U/L,谷草转氨酶30 U/L;肾功能:肌酐70 μmol/L,尿酸356 μmol/L、甘油三酯1.5 mmol/L,总胆固醇4.3 mmol/L、LDL 3.0 mmol/L,HDL 1.6 mmol/L;餐后2小时快速血糖7.1 mmol/L;本月无心悸冷汗反应,体重下降1.5 kg(66.5 kg)

▪初诊后2月门诊随访——2019年2月18日门诊

空腹血糖:6.5 mmol/L;餐后2小时血糖6.7 mmol/L;本月无心悸冷汗反应;继续原方案治疗,体重继续下降1 kg(65.5 kg)

▪初诊后3月复查——2019年3月17日门诊

复查空腹血糖:6.6 mmol/L。早餐后2小时快速血糖:7.5 mmol/L;复测晨空腹体重无进一步下降(65.5 kg);继续原方案治疗,并随访中

治疗分析

1、该患者的特点为病程较短、2型糖尿病伴超重,使用促泌剂易发低血糖。

2、DPP-4抑制剂能葡萄糖依赖性促进胰岛素释放并抑制胰高糖素分泌,改善餐后血糖控制,低血糖风险小。二甲双胍改善胰岛素抵抗并抑制肝糖元输出,进一步改善基础血糖,两者机制互补。

3、对于体重超标的2型糖尿病患者,降糖同时需注意体重控制。肥胖是动脉粥样硬化高危因素之一。西格列汀在降糖同时不增加低血糖风险并抑制食欲,有助于患者安全减重。但对于超重的2型糖尿病患者,无论使用何种治疗方案,生活方式的改善是控制体重的基石。

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